Insuficiencia
Cardiaca Aguda: Su Tratamiento (Dumitru, 2014).
Muchos pacientes
que acuden a la emergencia con Insuficiencia Cardiaca Descompensada, son
cuadros de exacerbaciones de un cuadro de fallo cardiaco crónico, solamente de
un 15 a un 20 % se presentan como cuadro realmente Agudo de una Insuficiencia Cardiaca
nueva. Aproximadamente el 50 % de estos pacientes mantiene una Fracción de Eyección
del Ventrículo Izquierdo (LVEF) (Owan, et al., 2006) preservada. Menos del
5% se presentan hipotensos requiriendo de una terapia con inotrópicos (Gheorghiade, et al., 2006).
Se requiere de un
acercamiento sistemático y rápido al manejo de la insuficiencia cardiaca aguda,
comenzando desde su entrada al servicio de emergencias, su duración en el
hospital y extendiéndolo hasta su salida; la agenda medica estará enfocada en
tres campos:
·
Estabilizar
la condición clínica del paciente
·
Establecer
un diagnostico, su etiología, y los factores precipitantes
·
Iniciar
un tratamiento rápidamente que mejore la sintomatología del paciente
La administración de
oxigeno, si la saturación es menor del 90%, junto con una ventilación a presión
positiva no invasiva le dan al paciente un soporte respiratorio que evitarían su
intubación. Está demostrado que la ventilación a presión positiva no invasiva
disminuye la frecuencia de intubaciones y ventilación mecánica, aun que el
impacto en la mortalidad y la superioridad de una técnica sobre otra no han
sido claramente demostrado (Masip, et al., 2005).
El enfoque de la
terapia medica de los pacientes con fallo cardiaco, que se presentan con perfusión
normal y evidencia de congestión, debe dirigirse hacia los siguientes
objetivos:
·
Reducción
de la pre y post-carga para el alivio sintomático usando los vasodilatadores (nitratos,
hidralazina, nipride, nesiritide, IECA/BRA) y diuréticos.
·
Inhibición
del dañino sistema neurohormonal (sistema renina-angiotensina-aldosterona y el
sistema nervioso simpático) con el uso de los IECA/BRA, beta-bloqueadores, y
antagonistas de la aldosterona produciendo un beneficio de supervivencia a
largo plazo.
La reducción de la
pre-carga produce una disminución de la presión hidrostática capilar pulmonar,
y una reducción de la trasudación de fluido al intersticio pulmonar y alveolar.
La inhibición del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) y del sistema
nervioso simpático produce una vasodilatación, incrementando de este modo el
gasto cardiaco y disminuyendo la demanda de oxigeno del miocardio. Mientras se
reducen los síntomas, la inhibición del SRAA y los factores neurohumorales
traen como resultado también en una disminución de la morbilidad y la tasa de
mortalidad (The CONSENSUNS Trial Study Group, 1987) (Zannad, Alla,
Dousset, Perez, & Pitt, 2000).
Los diuréticos son
efectivos en la reducción de la pre-carga por incremento de la excreción urinaria
de sodio, y disminución de la retención de fluido, con un mejoramiento de la función
cardiaca, los síntomas y la tolerancia al ejercicio (Hunt, et al., 2009).
Una vez que la congestión
haya disminuido, se recomienda el uso de 3 tipos de drogas combinadas (diurético,
IECA o BRA, y un beta-bloqueador) para el manejo rutinario de la mayoría de los
pacientes con fallo cardiaco; con esta combinación se pueden alcanzar los
objetivos antes mencionados. IECA/BRA y beta-bloqueadores generalmente son
usados juntos, estos ultimo son comenzados desde el hospital cuando se ha
alcanzado un estado euvolemico.
Si hay evidencias
de hipoperfusión de órganos, estará indicada la terapia inotrópica y/o el
soporte circulatorio mecánico como son el balón intra-aortico, oxigenador de
membrana extracorpórea, equipos de asistencia al ventrículo izquierdo; además del
monitoreo hemodinámico continuo. Si se presenta arritmia y hay respuesta
ventricular no controlada, y se piensa que esto contribuye al escenario clínico,
tanto la terapia farmacológica para el control de la frecuencia, como la cardioversión
emergente con restauración del ritmo sinusal son recomendadas.
Bibliography
Dumitru, I. (2014, apr 23). Medscape.com.
Retrieved from emedicine.medscape.com:
http://emedicine.medscape.com/article/163062-treatment#aw2aab6b6b4
Gheorghiade, M., Abraham, W., Albert, N., Greenberg,
B., O'Connor, C., She, L., . . . Fonarow, G. (2006). Systolic. JAMA, ;
296 (18):2217-26.
Hunt, S., Abraham, W., Chin, M., Feldman, A.,
Francis, G., Ganiats, T., . . . Yancy, C. (2009). 2009 Focused update
incorporated into the ACC/AHA 2005 Guidelines for the Diagnosis and
Management of Heart Failure in Adults A Report of the American College of
Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines Developed . J Am Coll Cardiol, ;53(15):e1-e90.
Masip, J., Roque, M.,
Sanchez, B., Fernadez, R., Subirana, M., & Exposito, J. (2005). Noninvasive ventilation in acute cardiogenic
pulmonaric edema: systemic review and meta analysis. JAMA,
;294(24):3124-30.
Owan, T., Hodge, D., Herges, R., Jacobsen, S.,
Roger, V., & Redfield, M. (2006). Trends in prevalence and outcome of
failure with preserved ejection fraction. N Engl J Med, ;355
(3):251-9.
The CONSENSUNS Trial Study Group. (1987). Effects of
enalapril on mortality in severe congestive heart failure. Results of the
Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study. N Engl J Med,
;316(23):1429-35.
Zannad, F., Alla, F., Dousset, B., Perez, A., &
Pitt, B. (2000). Limitation of excessive extracellular matrix turover may
contribute to survival benefit of spironolactone therapy in patients wioth
congestive heart failure. Circulation, ;102(22):2700-6.
