FARMACOTERAPIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA (IIa)

Insuficiencia Cardiaca Aguda: Su Tratamiento (Dumitru, 2014).

Muchos pacientes que acuden a la emergencia con Insuficiencia Cardiaca Descompensada, son cuadros de exacerbaciones de un cuadro de fallo cardiaco crónico, solamente de un 15 a un 20 % se presentan como cuadro realmente Agudo de una Insuficiencia Cardiaca nueva. Aproximadamente el 50 % de estos pacientes mantiene una Fracción de Eyección del Ventrículo Izquierdo (LVEF) (Owan, et al., 2006) preservada. Menos del 5% se presentan hipotensos requiriendo de una terapia con inotrópicos (Gheorghiade, et al., 2006).

Se requiere de un acercamiento sistemático y rápido al manejo de la insuficiencia cardiaca aguda, comenzando desde su entrada al servicio de emergencias, su duración en el hospital y extendiéndolo hasta su salida; la agenda medica estará enfocada en tres campos:

·        Estabilizar la condición clínica del paciente

·        Establecer un diagnostico, su etiología, y los factores precipitantes

·        Iniciar un tratamiento rápidamente que mejore la sintomatología del paciente

La administración de oxigeno, si la saturación es menor del 90%, junto con una ventilación a presión positiva no invasiva le dan al paciente un soporte respiratorio que evitarían su intubación. Está demostrado que la ventilación a presión positiva no invasiva disminuye la frecuencia de intubaciones y ventilación mecánica, aun que el impacto en la mortalidad y la superioridad de una técnica sobre otra no han sido claramente demostrado (Masip, et al., 2005).

El enfoque de la terapia medica de los pacientes con fallo cardiaco, que se presentan con perfusión normal y evidencia de congestión, debe dirigirse hacia los siguientes objetivos:

·        Reducción de la pre y post-carga para el alivio sintomático usando los vasodilatadores (nitratos, hidralazina, nipride, nesiritide, IECA/BRA) y diuréticos. 

·        Inhibición del dañino sistema neurohormonal (sistema renina-angiotensina-aldosterona y el sistema nervioso simpático) con el uso de los IECA/BRA, beta-bloqueadores, y antagonistas de la aldosterona produciendo un beneficio de supervivencia a largo plazo.

La reducción de la pre-carga produce una disminución de la presión hidrostática capilar pulmonar, y una reducción de la trasudación de fluido al intersticio pulmonar y alveolar. La inhibición del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) y del sistema nervioso simpático produce una vasodilatación, incrementando de este modo el gasto cardiaco y disminuyendo la demanda de oxigeno del miocardio. Mientras se reducen los síntomas, la inhibición del SRAA y los factores neurohumorales traen como resultado también en una disminución de la morbilidad y la tasa de mortalidad (The CONSENSUNS Trial Study Group, 1987) (Zannad, Alla, Dousset, Perez, & Pitt, 2000).

Los diuréticos son efectivos en la reducción de la pre-carga por incremento de la excreción urinaria de sodio, y disminución de la retención de fluido, con un mejoramiento de la función cardiaca, los síntomas y la tolerancia al ejercicio (Hunt, et al., 2009).

Una vez que la congestión haya disminuido, se recomienda el uso de 3 tipos de drogas combinadas (diurético, IECA o BRA, y un beta-bloqueador) para el manejo rutinario de la mayoría de los pacientes con fallo cardiaco; con esta combinación se pueden alcanzar los objetivos antes mencionados. IECA/BRA y beta-bloqueadores generalmente son usados juntos, estos ultimo son comenzados desde el hospital cuando se ha alcanzado un estado euvolemico.

Si hay evidencias de hipoperfusión de órganos, estará indicada la terapia inotrópica y/o el soporte circulatorio mecánico como son el balón intra-aortico, oxigenador de membrana extracorpórea, equipos de asistencia al ventrículo izquierdo; además del monitoreo hemodinámico continuo. Si se presenta arritmia y hay respuesta ventricular no controlada, y se piensa que esto contribuye al escenario clínico, tanto la terapia farmacológica para el control de la frecuencia, como la cardioversión emergente con restauración del ritmo sinusal son recomendadas.

Bibliography

Dumitru, I. (2014, apr 23). Medscape.com. Retrieved from emedicine.medscape.com: http://emedicine.medscape.com/article/163062-treatment#aw2aab6b6b4

Gheorghiade, M., Abraham, W., Albert, N., Greenberg, B., O'Connor, C., She, L., . . . Fonarow, G. (2006). Systolic. JAMA, ; 296 (18):2217-26.

Hunt, S., Abraham, W., Chin, M., Feldman, A., Francis, G., Ganiats, T., . . . Yancy, C. (2009). 2009 Focused update incorporated into the ACC/AHA 2005 Guidelines for the Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines Developed . J Am Coll Cardiol, ;53(15):e1-e90.

Masip, J., Roque, M., Sanchez, B., Fernadez, R., Subirana, M., & Exposito, J. (2005). Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonaric edema: systemic review and meta analysis. JAMA, ;294(24):3124-30.

Owan, T., Hodge, D., Herges, R., Jacobsen, S., Roger, V., & Redfield, M. (2006). Trends in prevalence and outcome of failure with preserved ejection fraction. N Engl J Med, ;355 (3):251-9.

The CONSENSUNS Trial Study Group. (1987). Effects of enalapril on mortality in severe congestive heart failure. Results of the Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study. N Engl J Med, ;316(23):1429-35.

Zannad, F., Alla, F., Dousset, B., Perez, A., & Pitt, B. (2000). Limitation of excessive extracellular matrix turover may contribute to survival benefit of spironolactone therapy in patients wioth congestive heart failure. Circulation, ;102(22):2700-6.