OLECRANON BURSITIS - GOUT

General Considerations Deposition of sodium urate monohydrate crystals in synovial membranes, articular cartilage, ligaments, bursae leading to destruction of cartilage Age of onset is usually greater than 40 years; males much more often than females Radiologic features usually not seen until 6-12 years after initial attack Radiologic features present in 50% of affected patients Causes: Idiopathic Gout M:F = 20:1 Overproduction of uric acid Abnormality of renal urate excretion Secondary Gout Rarely cause for radiographically apparent disease Myeloproliferative disorders, e.g. polycythemia vera, leukemia, lymphoma, multiple myeloma Blood dyscrasias Myxedema, hyperparathyroidism Chronic renal failure Glycogen storage disease Myocardial infarction Lead poisoning Stages: Asymptomatic hyperuricemia Acute mono-articular gout Polyarticular gout Chronic tophaceous gout = multiple large urate deposits Location: Joints: hands + feet (1st MTP joint most commonly affected = podagra), elbow, wrist Carpometacarpal compartment especially common), knee, shoulder, hip, sacroiliac joint (15%, unilateral) Ear pinna > bones, tendon, bursa Soft tissue findings Calcific deposits in gouty tophi in 50% (only calcium urate crystals are opaque) Eccentric juxta-articular lobulated soft-tissue masses (hand, foot, ankle, elbow, knee) Bilateral olecranon bursitis Aural calcification Joint findings Preservation of joint space initially Absence of periarticular demineralization Erosion of joint margins with sclerosis Cartilage destruction late in course of disease Periarticular swelling (in acute mono-articular gout) Chondrocalcinosis (menisci, articular cartilage of knee) resulting in secondary osteoarthritis Bone findings "Punched-out" lytic bone lesion ± sclerosis of margin "Mouse / rat bite" from erosion of long-standing soft-tissue tophus "Overhanging margin" (40%) Ischemic necrosis of femoral / humeral heads Bone infarction Coexisting disorders: Psoriasis Glycogen storage disease Type I Hypo- and hyperparathyroidism Down’s syndrome Lesch-Nyhan syndrome (choreoathetosis, spasticity, mental retardation, self-mutilation of lips + fingertips) Treatment Colchicine, allopurinol (effective treatment usually does not change x-ray findings)

 retrieved from: http://www.learningradiology.com/archives2012/COW%20524-Gout%20Bursitis/bursitiscorrect.html

LA DIETA, MEJOR LA MEDITERRANEA

S. GUTIÉRREZ / MADRID

Día 20/06/2014 - 14.09h

Temas relacionados

Un estudio confirma que una dieta similar a la mediterránea reduce el riesgo de obesidad y sobrepeso infantil en un 15%

FOTOLIA

Frutas, verduras y cereales son esenciales en la dieta mediterránea

Un estudio realizado en 8 países europeos presentado y presentado durante el Congreso Europeo de la Obesidad (ECO) muestra que los niños que consumen una dieta más acorde con las recomendaciones de la dieta mediterránea son un 15% menos propensos a tener sobrepeso o ser obesos que aquellos que no lo hacen.

Los investigadores, coordinados por Gianluca Tognon, Universidad de Gotemburgo (Suecia) utilizaron datos del estudio IDEFICS (Identificación y prevención de la dieta - y estilo de vida - inducida efectos sobre la salud en niños y lactantes), financiado por la Comisión Europea. Peso, talla, circunferencia de cintura y la masa grasa corporal por ciento se midieron en los niños de estos ocho países.

Los padres de estos niños fueron entrevistados mediante un cuestionario diseñado específicamente para el estudio IDEFICS sobre la frecuencia de consumo de 43 alimentos. Además se recopilaron otros datos mediante entrevista telefónica.

Los investigadores consideraban la adherencia a la dieta mediterránea en función de la puntuación obtenida a través de una tabala: un punto por el consumo elevado de cada grupo de alimentos que se consideran típicos de la dieta mediterránea (verduras, frutas y frutos secos, pescado y granos de cereales), así como una punto por el bajo consumo de alimentos atípicas de la dieta mediterránea (tales como productos lácteos y carnes).

Niños suecos y mediterráneos

Curiosamente, la prevalencia de la alta adherencia a una dieta similar a la mediterránea resultó ser independiente de la distribución geográfica; de hecho, los niños suecos encabezaban la lista, seguidos por los italianos, y paradójicamente los niños de Chipre eran los peores situados.

El equipo encontró que los niños con una alta adherencia a una dieta parecida a la mediterránea eran un 15% menos propensos a tener sobrepeso u obesidad que los niños de poca adherencia. Los hallazgos fueron independientes de la edad, sexo, nivel socioeconómico o país de residencia. Los niños con alta adherencia al inicio del estudio eran un 10-15% menos de probabilidades de estar entre aquellos que pasaron por importantes aumentos en el IMC, la circunferencia de la cintura y la grasa corporal.

La promoción de un patrón de dieta mediterránea ya no es una característica de los países mediterráneos

«La promoción de un patrón de dieta mediterránea ya no es una característica de los países mediterráneos. Teniendo en cuenta sus posibles efectos beneficiosos en la prevención de la obesidad, este patrón de dieta debe ser parte de las estrategias de prevención de la obesidad de la UE y su promoción debería ser especialmente intensa en aquellos países en los que se detectan bajos niveles de adhesión», concluye Tognon.

 

fuente: http://www.abc.es/salud/noticias/20140620/abci-dieta-mediterranea-obesidad-infantil-201406201257.html

PINE CONE BLADDER

A pine cone bladder or christmas tree bladder is a cystogram appearance in which the bladder is elongated and pointed with thickened trabeculated wall. It is typically seen in severe  neurogenic bladder with increased sphincter tone (detrusor sphincter dysynergia) due to suprasacral lesions (above S2-S4) or epiconal lesions (in and around S2-S4).

It is however not pathognomonic of a neurogenic bladder and can be seen in patients with lesions anywhere along the sacral reflex arc leading to poor detrusor compliance. Occasionally it is also seen in bladder neck obstruction of a non-neurogenic cause.

 

 

 

retrieved from:

http://radiopaedia.org/articles/pine-cone_bladder

 

 

 

FARMACOTERAPIA DE INSUFICIENCIA CARDIACA (IIc).

Insuficiencia Cardiaca Aguda: Vasodilatadores (Dumitru, 2014).

Los vasodilatadores como el Nitroprusside, Nitroglicerina, o Nesiritide, pueden ser considerados junto a los diuréticos, para aliviar los síntomas en pacientes con fallo cardiaco agudo, ellos reducirán tanto la pre como la post-carga.

Los Nitratos son potentes venodilatadores, disminuyen la precarga y por tanto, disminuyen la presión de llenado del ventrículo izquierdo, aliviando la dificultad respiratoria. Estos agentes producen una vasodilatación selectiva de las arterias epicardicas, ayudando con la isquemia miocárdica. Su uso puede verse limitado por la aparición de taquicardias y cefaleas. Los nitratos pueden ser usados en diferentes presentaciones sublingual, oral, transdermico, e intravenosos (IV); la ruta más común en el fallo cardiaco agudo es la IV.

El Nitroprusiato de Sodio (Nitroprusside, Nipride, Nitropress) es ante todo un potente vasodilatador, que fue inicialmente pensado para el alivio de la disnea más rápido que la nitroglicerina, usado en combinación con diuréticos (Young, Abraham, & Stevenson, 2000) (Publication Committee for the VMAC Investigators, 2002). Estos agentes reducen la presión capilar pulmonar, la presión de la aurícula derecha, y la resistencia vascular sistémica, pero no afectan la contractilidad del corazón.

Bibliography

Dumitru, I. (2014, Apr 23). medscape.com. Retrieved from emedicine.medscape.com: http://emedicine.medscape.com/article/163062-treatment#aw2aab6b6b4

Publication Committee for the VMAC Investigators. (2002). Intravenous nesiritide vs nitroglycerin for treatment of decompensated congestive heart failure: a randomized controlled trial. JAMA, Mar 27; 287(12):1531-40.

Young, J., Abraham, W., & Stevenson, L. (2000). Results of VWAC Trial: vasodilation in the management of acute congestive heart failure. N Engl J Med, ;102:a2794.

FARMACOTERAPIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA (IIb)

Insuficiencia Cardiaca Aguda: Uso de diuréticos

Los diuréticos siguen siendo la piedra angular en el tratamiento estándar de la insuficiencia cardiaca, en ocasiones inicialmente la administración de diuréticos del asa por vía intravenosa es preferida, debido a la mala absorción de la forma oral en presencia del edema intestinal. En el caso de pacientes con fallo cardiaco hipertensivo y leve retención de líquidos, pueden ser de utilidad los diuréticos tiazidicos debido a sus efectos antihipertensivos más persistentes (Hunt, et al., 2009).

En el estudio realizado por Felker et at, encontraron que no habían diferencias significativas en los cambios sintomatológicos y la función renal con la administración de la furosemida, por via intravenosa en bolos o infusión continua, tampoco con la administración de bajas o altas dosis, en pacientes con insuficiencia cardiaca aguda descompensada (Felker, et al., 2011). La dosis y la frecuencia de la administración del diurético dependerán de la respuesta después de 2 a 4 horas de la primera administración (Dumitru, 2014), si la respuesta es inadecuada, un incremento en la dosis y/o la frecuencias pudieran ayudar a mejorar la diuresis.

La resistencia a los diuréticos se diagnostica si persiste el edema pulmonar a pesar de:

·         Repetidas dosis de furosemida 80 mg o

·         Más de 240 mg/24hr de furosemida o

·         Terapia combinada de diuréticos (diuréticos del asa con tiazidicos o un antagonista de la aldosterona).

En caso de resistencia diurética se necesita la reevaluación del estado volumétrico, los niveles de sodio, la ingesta de agua, y el estado hemodinámico. Esta resistencia diurética es un efecto conocido por el uso prolongado de diuréticos; dentro del enfoque para manejar y prevenir la resistencia a los diuréticos esta el aumento en doses y/o frecuencia, la restricción del sodio o ingesta de agua, administración por vía IV en forma de bolos o infusión continua, y la combinación de diuréticos (Kramer, Schweda, & Riegger, 1999). Además, la resistencia diurética está considerada un predictor independiente de mortalidad en pacientes con fallo cardiaco crónico (Nueberg, et al., 2002).

Alternativas estratégicas como la hemodiálisis o la ultrafiltración, pueden ser usadas para superar la resistencia a diuréticos (Costanzo, Saltzberg, O'Sullivan, & Sobotka, 2005). Otros agentes como los antagonistas de la vasopresina y bloqueadores de los receptores de la adenosina, pueden ser usado para asistir a los diuréticos.

La transición a la terapia oral se puede plantear cuando el paciente este cerca de un estado euvolumétrico,  las dosis orales es generalmente similar a las IV, en muchos casos 40mg de furosemida son equivalentes a 20 mg de torasemide y 1 mg de bumetadine. El peso, síntomas y signos, el balance de fluidos, niveles electrolíticos, y la función renal tienen que ser monitoreados con atención diariamente.

 

Bibliography

 

Costanzo, M., Saltzberg, M., O'Sullivan, J., & Sobotka, P. (2005). Early ultrafiltration in patients with decompensated heart failure and diuretic resistance. J Am Coll Cardiol, ;46(11):2047-51.

Dumitru, I. (2014, april 23). Medscape.com. Retrieved from emedicine.medscape.com: http://emedicine.medscape.com/article/163062-treatment#aw2aab6b6b4

Felker, G., Lee, K., Bull, D., Redfield, M., Stevenson, L., Goldsmith, S., . . . O'Connor, C. (2011). Diuretic strategies in patients with acute decompensated heart failure. N Engl J Med, ;364(9):797-805.

Hunt, S., Abraham, W., Chin, M., Feldman, A., Francis, G., Ganiats, T., . . . Yancy, C. (2009). 2009 Focused update incorporated into the ACC/AHA 2005 Guidelines for the Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines Developed . J Am Coll Cardiol, ;53(15):e1-e90.

Kramer, B., Schweda, F., & Riegger, G. (1999). Diuretic treatment and diuretic resistance in heart failure. Am J Med, ;106(1):90-6.

Nueberg, G., Miller, A., O'Connor, C., Belkin, R., Carson, P., Cropp, A., . . . Packer, M. (2002). Diuretic resistance predicts mortality in patients with advanced heart failure. Am Heart J, ;144(1):31-8.