ARRITMIAS CARDIACAS: FIBRILACIÓN AURICULAR

Consideramos arritmias cardiacas a todas las alteraciones del ritmo cardiaco que se desvían del ritmo sinusal normal, el cual se origina en el nodo sinusal con una frecuencia de descarga de entre 60 a 100 lat. /min, su morfología electrocardiográfica nos muestra una onda P que debe ser positiva en las derivaciones  DI, DII, y aVF, y negativa en aVR, con su eje eléctrico en el plano frontal ubicado entre los + 0 y los +90 grados, tal como nos los explica Cortina, Prieto, & Lopez de SA (2007).

Son entidades relativamente frecuentes que como menciona Hernandez Gomis, Cespedes Lantigua, & Cantaneda Herrera (2001) alteran esa normalidad del ritmo del corazón afectando la frecuencia, la regularidad o sitio de origen, que como resultado veremos un trastorno en la conducción del impulso eléctrico, causando una secuencia anormal de activación.

Las arritmias cardiacas pueden cursar asintomáticas encontrándolas de manera fortuitas en exámenes electrocardiográficos, o tener presentaciones muy tórpidas que comprometan la vida del paciente.

Esta alteración del ritmo se manifiesta con latidos que se hacen irregulares, o como nos enseño Roca Goderich (2001) que a pesar de permanecer regulares en su análisis electrocardiográfico encontraremos una relación P/QRS anormal; de lo cual inferimos que una parte del diagnostico se puede obtener con solo el examen físico, pero que el electrocardiograma (ECG) juega y mantiene una vigencia importante en la otra parte de los casos.

Fibrilación Auricular: Es la arritmia más frecuente con un aumento de su incidencia con la edad (Cortina, Prieto, & Lopez de SA, 2007) reportándose hasta un 6% en la población mayor de 85 años.  Se produce una contracción de la aurícula  ineficaz no colaborando con el llenado del ventrículo y con un elevado riesgo de embolia debido a la formación de trombos intramurales (Macias Garcia, Garcia Riera, Diez Bermudez, & Navarrete Munoz, 2010). En esto radica su importancia clínica ya que al estar la aurícula funcionalmente ineficaz se compromete el gasto cardíaco, además de las subsecuentes complicaciones embolicas a nivel pulmonar y sistémico derivadas de los trombos intramurales mencionados.

Sus manifestaciones van desde el paciente asintomático descubierto de manera casual hasta la aparición de síntomas como dolor torácico, disnea, palpitaciones e intolerancia al esfuerzo.

Pueden aparecer trastornos hemodinámicos importantes como consecuencia de la respuesta ventricular rápida, sobre todo con los pacientes con cardiopatías de base y cuadros de paróxismos en los cuales la aparición de cuadros sincopales que  pueden precipitar la insuficiencia cardiaca en aquellos pacientes marginalmente compensados como nos comenta  Hernandez Gomis et. al. (2001).

 Factores de riesgos predisponentes asociados: la insuficiencia cardiaca, la enfermedad valvular como la estenosis mitral, antecedentes de accidentes isquémicos transitorios, la HTA, cardiopatías congénitas, embolia pulmonar, la EPOC, el hipertiroidismo, diabetes mellitus, la edad mayor de 60 años (Cortina, Prieto, & Lopez de SA, 2007) (Hernandez, Cespedes, & Cantaneda , 2001).

Alcohol y FA: la mayoría de los estudios que describe la asociación de la FA y el consumo de alcohol, se han centrado en este como un factor de riesgo para los episodios de FA, con muchos resultados contradictorios; otros estudios no menos relevantes ven al alcohol como un detonante para la FA en los pacientes que ya la tienen (Mandyam, et al., 2012)

En su estudio, Mandyam, et al. (2012), concluyen postulando que el consumo de alcohol y la actividad vagal provocan la aparición de episodios paroxísticos de FA (FAP) significativamente más a menudo que otras taquicardias supraventriculares, observando que el  Alcohol y la activación  vagal  a menudo se encuentran en los mismos pacientes con PAF, aumentando la posibilidad de que el alcohol puede precipitar la FA por mecanismos relacionados con el tono vagal.

Apnea Obstructiva de Sueño (OSA) y FA: Estudios demuestran que la FA es más común en pacientes con Apnea Obstructiva de Sueño que en pacientes sin el padecimiento, y además recurre con mayor frecuencia después de la cardioversión eléctrica o la ablación de la FA en estos pacientes con OSA (MonaHan, et al., 2012), en este mismo estudio puntualizan que la presencia de OSA  severa disminuye la eficacia de muchos de los tratamientos empleados para la FA, incluyendo las terapias eléctricas y algunas drogas antiarrítmicas.

Ganancia de peso, ejercicio físico e índice de masa corporal (BMI) y la FA: un estudio establece la relación entre el BMI mayor o igual a 28 kg/m2, una ganancia de peso mayor a 10 kg, en un grupo poblacional de hombre de entre 25 año y la edad media con actividad física por debajo de la media,  como predictores a largo plazo de plazo de la aparición de FA, argumentando el aumento de la relación Obesidad/FA en la población y recomendando la importancia de cambios en el estilo de vida (Grundvold, et al., 2012).

 

 

Conducta Terapéutica (Macias Garcia, Garcia Riera, Diez Bermudez, & Navarrete Munoz, 2010).

La acción terapéutica inmediata en el caso de los cuadros agudos de FA estará determinada en primer lugar por la condición hemodinámica que presente el paciente. Como nos explica Cortina, Prieto, & Lopez de SA (2007) al producirse el deterioro hemodinámico en un cuadro agudo con respuesta ventricular rapida , la cardioversión eléctrica sincronizada seria una indicación.

En los pacientes estables dispondriamos de tratamientos individualizados, con la recomendación de siempre considerar la anticuagulación crónica oral en la FA.

Cardioversión:

·        Eléctrica- Si deterioro hemodinamico

·         Farmacológica-

-Sin sospecha de cardiopatia: Flecainida (Apocard amp 150mg/15ml, cp 100mg)

                                                Propafenona (Rytmonorm amp 70mg/20ml, cp 150-300mg)

-Con sospecha de cardiopatia: Amiodorona (Trangorex amp 150mg/3ml, cp 200mg)

 

     Mantenimiento del Ritmo Sinusal:

·        Flecainida

·        Propafenona

·        Amiodarona

Se debe continuar con el mismo farmaco con que se logro revertir previamente.

 

     Manejo de la Frecuencia Cardiaca:

·        Digoxina (amp 0,25mg/ml, cp 0,25mg)

·        Beta-bloqueadores: Atenolol (Tenormin amp 5mg/10ml, cp 50-100mg)

·        Calcioantagonistas: Verapamilo (Manidon amp5mg/2ml, cp 80, retard 120-180mg)

·        Amiodarona

 

Profilaxis Tromboembolica: valorar los factores de riesgo 1) Elevados: AIT, ictus isquemico o embolia arterial periferica, HTA, valvulopatia mitral, IC previa o EF<40, mas de 75 años, 2) Moderados: DM, C Isquemica,  >65 años.

Se usara anticoagulacion siempre que se convierta, si hay mas de 1 FR elevado o mas de 2 moderados administrar HBPM (Fraxiparina 0.6 cc.12 h sc, luego anticuagulacion oral Acenocumarol (Sintrom cp 4mg) con previa consulta y seguimiento por Hematologia.

Antiagregacion en menores de 65 años sin FR: AAS 100-300mg/24hr, si alergia o intolerancia Clopidogrel 75mg/24hr.

 

Bibliography

Cortina, C., Prieto, R., & Lopez de SA, E. (2007). Arritmias Cardiacas. In Col.Aut, Cliniguia Actualizacion de Diagnostico y Terapeutica (pp. 81-97). Espana: EviScience.

Grundvold, I., Skretteberg, P., Liestol, K., Gjesdal, K., Erikssen, G., Kjeldsen, S., . . . Bodegerd, J. (2012). Importance of Physical Fitness on Predictive Effect of Body Mass Index and Weight Gain on Incident Atrial Fibrillation in Healthy Middle-Age Men. The American Journal Of Cardiology, 425-432.

Hernandez Gomis, R., Cespedes Lantigua, L. A., & Cantaneda Herrera, J. F. (2001). Arritmias Cardiacas. In R. AlvareZ Sintes, Temas de Medicina General Integral II (pp. 568-584). Habana: ECiMed.

Macias Garcia, S., Garcia Riera, E., Diez Bermudez, A., & Navarrete Munoz, M. (2010). Manejo de las Arritmias mas Frecuentes. In M. Vasquez Lima, & J. Casal Codesido, Guia de Actuacion de Urgencias (pp. 87-92). Espana: Hospital El Bierzo.

Mandyam, M., Vedantham, V., Scheinman, M., Tseng, Z., Badhwar, N., Lee, B., . . . Marcus, G. (2012). Alcohol and Vagal Tono as Trigger for Paroxysmal Atrial Fibrillation. The American Journal of Cardiology, 364-368.

MonaHan, K., Brewster, J., Wang, L., Parvez, B., Goyal, S., Roden, D., & Darbar, D. (2012). Ralation of Severity of Obstructive Sleep Apnea in Response to Anti-Arrhytmic Drugs in Patients with Atrial Fibrillation of Atrial Flutter. The American Journal of Cardiologic, 369-372.

Roca Goderich, R. (2001). Temas de Medicina Interna. Habana: ECimed.

 

 

 

 

 

TU CICLO POR DENTRO Y POR FUERA

Desde el comienzo del primer día hasta el sexto día de sangrado los niveles de hormonas presentes en tu cuerpo bajan drásticamente para facilitar que estas capas que cubren el útero (endometrio) se desprendan y aparezca lo que conocemos como menstruación, la cual ocurre al finalizar cada ciclo ovulatorio siempre que no se produzca un embarazo.

Durante estos día la probabilidad de un embarazo es muy baja, para que un ovulo fertilizado progrese se necesita que anide en la paredes de un útero condicionado para ellos, lo que no puede ocurrir durante estos días por que estas paredes están desprendiéndose.

Tu salud puede estar en riesgo ya que como el cuello del útero esta mas abierto para dar paso a este sangrado eleva el riesgo de contraer infecciones.

Todo esto tiene expresiones externas por ejemplo resalta tu belleza resaltando tu senos, haciéndolos sentir y ver más llenos, por otro lado el cambio hormonal tan repentino puede ser el responsable de que te sientas demasiado sensible, pasando de la tristeza al enojo, del enojo a la ansiedad y de aquí a la felicidad en tan solo un día.

Una vez que el sangrado ha terminado, entre el día 7 y el 14 del ciclo, el estradiol comienza a elevarse, dentro de los ovarios se desarrollan folículos que contienen óvulos, para el final del día 14 uno de ellos se abrirá, al mismo tiempo que las paredes del útero estarán preparadas nuevamente.

Las posibilidades de quedar embarazadas aumentan durante este periodo desde un 5% para el día 7-8 hasta un 35 % para el día 10 al 14 del ciclo. Todas las mujeres no tienen un ciclo perfecto de 28 días, por lo que se calcula que la ovulación ocurra entre el día 12 y el 16.

Durante este periodo el cuerpo de la mujer se prepara para recibir al sexo opuesto, el pelo brilla mas, la piel se nota más suave, en general la mujer puede sentirse más hermosa que nunca. El humor le hace sentirse súper sexy durante el periodo en que la ovulación ocurre.

Luego que el ovulo ha sido liberado, este debe alcanzar el útero atravesando el camino por medio de las trompas de Falopio, periodo durante el cual puede ser alcanzado por un espermatozoide y ser fertilizado; si esto ocurre continua su camino hasta anidar en el útero donde continuara creciendo hasta su producto final.

En este periodo la posibilidad de embarazo baja desde un 15 % el día 16 hasta un 1 % para el día 21 del ciclo, no es un periodo donde exista riesgo de contraer enfermedades o sufrir lesiones. Una vez que la ovulación termina, es posible que se noten cambios en el tamaño de los senos; para el día 21 puede comenzarse a sentir cambios de humor provocados por el síndrome premenstrual.

Para los días del 22 al 28, si el ovulo no fue fertilizado, los niveles de hormonas comenzaran a bajar, el útero comienza a prepara una nueva descamación que resultara en la menstruación del próximo ciclo, bajando la probabilidad de embarazo durante esta etapa hasta 1 %, es una etapa con probabilidad de infección vaginal (por levaduras). Pueden aparecer signos de acné, como resultado del cambio hormonal, son días con la sensación de no poder controlar las emociones, pero que una vez comience la menstruación toda volverá a ser igual.

Cada mujer y cada ciclo son siempre diferentes, por lo que debemos tomar precauciones siempre que no se desee un embarazo.

 

 

Bibliography

Planned Parrenthood Federation of America Inc. (2013). Planned Parenthood. Retrieved from Care. No Matter What: http://www.plannedparenthood.org/esp/

Salvo, A. M. (2013). GinecoSalud. Retrieved from el portal de la salud femenina: http://ginecosalud.com/atraso-menstrual/ciclo-menstrual-normal.html

SEMF. (2013). Salud de Altura. Retrieved from http://www.saluddealtura.com/quienes-somos0/quienes-somos/

 

 

 

 

Salud de Altura

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MIGRAINE

Today, there’s more hope than ever for a headache free life. Thank to treatments and life style changes, many migraine sufferers are enjoying more days without pain.

According to Pam Santamaria, MD, a neurologist at the Nebraska Medical Center, today the treatment options are greater than they were several years ago, and there aren’t reasons for people to suffer.

The American Academy of Neurology, last year published new guidelines on the prevention of episodic migraines, identifying nearly a dozen effective medications and complementary treatments.

Experts also have a deeper understanding of what triggers migraines and how to find faster relief, because treating a migraine quickly helps medications work better.

First at all, we should identify the different form of migraine:

v Migraine headache: Nearly of 30 million Americans suffer from these headaches, which strike three times more women than men. The pain may interfere with daily activities. It could appear on 15 or more days a month for at least three months. Pain characterized by   throbbing or pulsating, usually on one side of head. It may intensify during physical exertion. Escort symptoms can be appetite loss, nausea or vomiting and/or sensitivity to light, sound, odors or touch; the pain last anywhere from 4 to 72 hours, sometime even longer. The trigger may be certain food, hormonal changes, weather and/or stress.

v Tension Headache: It cause mild to moderate band-like pain, are the most common cause. They may come and go over a prolonged period, but they don’t usually interfere with daily life. Pain characterized by a band or vice like sensation in your head or neck. The dull, aching pain usually takes hold in your forehead, temples or the back of your neck and/or head. Both sides of your head are affected. The pain last from 30 minutes to 7 days. It is related with stress, anxiety, fatigue or anger.

v Sinus headache: These are often caused by a sinus infection. Sinus related pain and tenderness, as well as a deep, dull ache that can worsen with head movements. Nasal discharge, ear fullness and facial swelling, plus fever are accompanied symptoms. In these cases the trigger may be a sinus infection, allergic reaction or tumor.

v Cluster headache: One of the least common types of headache, these are almost always one side. Intense burning or piercing sensation, the pain may be localized behind one of eyes and may radiate to your forehead, temple, nose, cheek or upper gum. The eyelid on affected side may become swollen or droop, the nostril may become congested, and you may experience facial flushing and excessive sweating. The headache are most likely to occur in the spring or fall.

 

Treatment:

Preventive:

Antiepileptic (divalproex sodium, sodium valproate, topiramate) stabilizes nerve cell in the brain, making them less easily activated.

Antidepressants (amitriptyline, venlafaxine) increase levels of the brain chemical serotonin, which helps calm the nervous system.

Beta-blocker (metoprolol, propranolol, timolol) blocks the release of stress hormones like epinephrine and adrenaline, which can trigger migraine.

Nonsteroidal anti-inflammatory drug (fenoprofen, ibuprofen, ketoprofen, naproxen) relieves inflammation and pain. These medications (NSAID) are often prescribed on a short-term basis to women with menstrual migraines and patient who are suffering from other types of pain, such as back and/or neck.

Onabotulinum toxin A (a purified organic product, for chronic migraine only) quiets hyperactive nerve cells and blocks the release of inflammatory chemicals involved in migraine pain.

Triptan (frovatriptan for short-term prevention of menstrual migraine) prevents nerves on the surface of the brain from transmitting pain signals.

Acute:

Antinausea (metoclopramide, prochlorperazine) relieves nausea and migraine pain.

Dihydroergotamine (DHE) blocks pain, reduces inflammation and shrinks swollen blood vessels

NSAID (acetaminophen, diclofenac, ibuprofen, naproxen) relieves inflammation and pain.

Triptan/NSAID combination (sumatriptan and naproxen sodium) relieves inflammation, block pain and shrinks swollen blood vessels.

Triptan (almotriptan, frovatriptan, naratriptan, sumatriptan) prevents nerves on surface of the brain from transmitting pain signals.

Conquering chronic migraines usually requires a combination of medication and lifestyle changes, such as getting enough shut-eye, limiting caffeine intake to more than 200 mg (10 ounces of coffee) and monitoring use of pain medications.

 

 

Bibliography Consulted:

 

American Academy of Neurology. (2012, April 21). aan.com. Retrieved from New Guidelines on Treating Migraine Press Kit: http://www.aan.com/globals/axon/assets/9774.pdf

Escamilla, C. (2007). Cefaleas. In Cliniguia actualizacion de diagnostico y terapeutica (pp. 684-692). Spain: Eviscience.

National Headache Foundation. (2013). Migraine .

Palma Lopez, L., Diez Bermudez, A., Perez Ruiz, D., & Andres Celda, R. (2010). Cefaleas. In M. Vazquez Lima, & J. Casal Codesino, Guia de Actuacion en Urgencias (pp. 159-169). Spain: Ofelgama,s.l.

 

 

 

 

 

CARCINOMA DE CELULAS TRNSICIONALES

El cáncer de células transicionales de la pelvis renal y el uréter es una enfermedad por la que se forman células malignas (cancerosas) en la pelvis renal y en el uréter, esta conciderado como el tumor mas comun del systema urinario (Tao, Bhushan, Tolles, & Hofmann, 2011).

Representa sólo el 7% de todos los tumores renales, y el cáncer de células de transición del uréter, representa sólo uno de cada 25 tumores del tracto superior. Estos carcinomas son curables en más del 90% de los pacientes si son superficiales y se limitan a la pelvis renal o uréter. (mednews, 2008).

• Sangre en la orina.

Dolor en la espalda que no desaparece.

Cansancio extremo.

Pérdida de peso sin razón conocida.

Eliminación dolorosa o frecuente de orina.

        Estos síntomas pueden ser causados por el cáncer de células de transición de la pelvis renal y el uréter aunque existe la posibilidad de que otros procesos ocasionen los mismos síntomas, puede tambien suceder que  en los primeros estadios no hayan manifestaciones, apareciendo los sintomas solo cuando el tumor comienza a crecer.

        Para detectar  y diagnosticar el cáncer de células de transición de la pelvis renal y el uréter, se utilizan pruebas que examinan el abdomen y los riñones.
 

        Se pueden utilizar las siguientes pruebas y procedimientos:
 

        Examen físico y antecedentes: examen del cuerpo para revisar los signos generales de salud, incluso verificar si hay signos de enfermedad, como masas o cualquier otra cosa que parezca anormal. También se anotan los antecedentes de los hábitos de salud del paciente, así como los antecedentes médicos de sus enfermedades y tratamientos anteriores.
 

       Análisis de orina: prueba para verificar el color de la orina y sus contenidos; por ejemplo, azúcar, proteínas, sangre y bacterias.
 

       Ureteroscopía: procedimiento para mirar dentro del uréter y la pelvis renal a fin de verificar la presencia de áreas anormales. Un uteroscopio es un instrumento delgado como un tubo con una luz y una lente para observar. El ureteroscopio se introduce a través de la uretra hasta la vejiga, el uréter y la pelvis renal. Se puede colocar un instrumento a través del ureteroscopio para tomar muestras de tejido para analizarlas bajo un microscopio en busca de signos de enfermedad.
 

       Citología de la orina: análisis de la orina bajo un microscopio para localizar células anormales. Los cánceres del riñón, vejiga o uretra podrían despedir células cancerosas hacia la orina.
 

        Pielograma intravenoso(PIV): serie de radiografías de los riñones, los uréteres y la vejiga para verificar la presencia de cáncer.

        Exploración por TC.

        Ecografía.
 

La mayoría de los casos de cáncer de células de transición de la pelvis renal y el uréter se curan si se detectan temprano.

     CONDUCTA ANTE UN CARCINOMA DE CELULAS TRANSICIONALES DEL TRACTUS URINARIO.

            El tumor urotelial de tracto urinario superior es una enfermedad relativa­mente poco común, el estándar de tratamiento hasta el momento ha sido la nefro-ureterectomía radical con cuña vesical, sin embargo con el advenimiento de nuevos equipos y tecnología para la endourología, ahora es posible en determinados casos el manejo endoscópico de estos tumores. Inicialmente las indicaciones de este abordaje estaban limitadas a pacientes monorenos, con enfermedad bilateral o con insuficiencia renal crónica. Sin embargo los buenos resultados de estos han expandido la indicación del manejo endoscó­pico hacia pacientes con función renal normal. Ofreciendo menos morbilidad con adecuados resultados oncológicos. (Uribe, Ramirez, & Gaviria, 2009).
 

         Se utiliza un tipo de tratamiento estándar: (National Cancer Institute, 2011).
 

        El tratamiento estándar es la nefroureterectomía, aunque en años recientes se ha producido un mayor desarrollo de técnicas conservadoras para tumores superficiales y de bajo grado. En conclusión el carcinoma de células transicionales del tracto urinario superior tiene una elevada tasa de recurrencia y mortalidad, aún con tratamiento quirúrgico radical. El estadío tumoral parece ser el principal factor pronóstico, por lo que debiera considerarse en la indicación de terapia adyuvante. (Krebs, et al., 2002)La cirugía radical no confiere una ventaja de sobrevida significativa, pero se asocia a una menor recurrencia en nuestra experiencia.
 

       En el tratamiento de cáncer de células de transición de la pelvis renal y el uréter (National Cancer Institute, 20011) se puede utilizar uno de los siguientes procedimientos quirúrgicos:

Cirugía:

• Nefrourecterectomía: cirugía para extirpar todo el riñón, el uréter y el puño de la vejiga .
• Resección segmentaria del uréter: procedimiento quirúrgico para extirpar la parte del uréter que contiene el cáncer y parte del tejido sano que lo rodea. Luego, se vuelven a unir los extremos del uréter. Este tratamiento se utiliza cuando el cáncer es superficial y se localiza solo en el tercio inferior del uréter, cerca de la vejiga.

Se están probando nuevos tipos de tratamiento en ensayos clínicos en los cuales los pacientes deberían pensar en participar.
 

          Fulguración : es un procedimiento quirúrgico que destruye tejido mediante una corriente eléctrica. Se utiliza una herramienta con un bucle de alambre pequeño en el extremo para extirpar el cáncer o cauterizar el tumor con electricidad.
 

           Resección segmentaria de la pelvis renal: Este es un proceso quirúrgico para extirpar el cáncer localizado de la pelvis renal sin extirpar todo el riñón. La resección segmentaria se lleva a cabo para preservar la función renal cuando el otro riñón está dañado o ya se ha extirpado.
 

          Cirugía láser: Se utiliza un haz de láser como si fuera un cuchillo para extirpar el cáncer. Un rayo láser se utiliza también para eliminar las células cancerosas. Este procedimiento se denomina terapia láser o fulguración con láser.
 

          Quimioterapia regional y terapia biológica regional: es un tratamiento de cáncer que utiliza medicamentos para interrumpir el crecimiento de células cancerosas, mediante la eliminación de las células o evitar su multiplicación. La terapia biológica es un tratamiento que utiliza el sistema inmunitario del paciente para combatir el cáncer. Se utilizan sustancias fabricadas por el cuerpo o en el laboratorio para reforzar, dirigir o restaurar las defensas naturales del cuerpo contra el cáncer. Tratamiento regional significa que los medicamentos contra el cáncer o las sustancias biológicas se colocan directamente dentro de un órgano o una cavidad corporal como el abdomen, de manera que los medicamentos afecten las células cancerosas en esa área. En los ensayos clínicos se está estudiando la eficacia de la quimioterapia o la terapia biológica con el uso de medicamentos colocados directamente en la pelvis renal o el ureter.

 

Bibliography

Krebs, A., Troncoso, p., Salomonte, C., San Martin, J., Martinez, L., Martinez, P., et al. (2002). carcinoma de celulas transicionales del tracto urinario superior: factores pronosticos. revista chilena de urologia , volumen 67. No. 2:125-33.

mednews. (2008, jan 29). meb.uni.de. Retrieved jan 19, 2012, from national cancer institute: http://www.meb.uni-bonn.de/cancernet/spanish/103364.html

National Cancer Institute. (2011, Nov 22). cancer.gov. Retrieved jan 19, 2012, from instituto nacional del cancer EEUU: http://www.cancer.gov/espanol/pdq/tratamiento/celulas-de-transicion/Patient/page5

Tao, L., Bhushan, V., Tolles, J., & Hofmann, J. (2011). First AID for the USMLE step 1. usa: McGraw Hill.

Uribe, C. A., Ramirez, O., & Gaviria, A. (2009). tratamiento ureteroloscopico de carcinoma ce celulas transicionales del tracto urinario superior. urol.colomb. , vol. XVIII, No. 2:pp 81-86.