ARRITMIAS CARDIACAS: FIBRILACIÓN AURICULAR

Consideramos arritmias cardiacas a todas las alteraciones del ritmo cardiaco que se desvían del ritmo sinusal normal, el cual se origina en el nodo sinusal con una frecuencia de descarga de entre 60 a 100 lat. /min, su morfología electrocardiográfica nos muestra una onda P que debe ser positiva en las derivaciones  DI, DII, y aVF, y negativa en aVR, con su eje eléctrico en el plano frontal ubicado entre los + 0 y los +90 grados, tal como nos los explica Cortina, Prieto, & Lopez de SA (2007).

Son entidades relativamente frecuentes que como menciona Hernandez Gomis, Cespedes Lantigua, & Cantaneda Herrera (2001) alteran esa normalidad del ritmo del corazón afectando la frecuencia, la regularidad o sitio de origen, que como resultado veremos un trastorno en la conducción del impulso eléctrico, causando una secuencia anormal de activación.

Las arritmias cardiacas pueden cursar asintomáticas encontrándolas de manera fortuitas en exámenes electrocardiográficos, o tener presentaciones muy tórpidas que comprometan la vida del paciente.

Esta alteración del ritmo se manifiesta con latidos que se hacen irregulares, o como nos enseño Roca Goderich (2001) que a pesar de permanecer regulares en su análisis electrocardiográfico encontraremos una relación P/QRS anormal; de lo cual inferimos que una parte del diagnostico se puede obtener con solo el examen físico, pero que el electrocardiograma (ECG) juega y mantiene una vigencia importante en la otra parte de los casos.

Fibrilación Auricular: Es la arritmia más frecuente con un aumento de su incidencia con la edad (Cortina, Prieto, & Lopez de SA, 2007) reportándose hasta un 6% en la población mayor de 85 años.  Se produce una contracción de la aurícula  ineficaz no colaborando con el llenado del ventrículo y con un elevado riesgo de embolia debido a la formación de trombos intramurales (Macias Garcia, Garcia Riera, Diez Bermudez, & Navarrete Munoz, 2010). En esto radica su importancia clínica ya que al estar la aurícula funcionalmente ineficaz se compromete el gasto cardíaco, además de las subsecuentes complicaciones embolicas a nivel pulmonar y sistémico derivadas de los trombos intramurales mencionados.

Sus manifestaciones van desde el paciente asintomático descubierto de manera casual hasta la aparición de síntomas como dolor torácico, disnea, palpitaciones e intolerancia al esfuerzo.

Pueden aparecer trastornos hemodinámicos importantes como consecuencia de la respuesta ventricular rápida, sobre todo con los pacientes con cardiopatías de base y cuadros de paróxismos en los cuales la aparición de cuadros sincopales que  pueden precipitar la insuficiencia cardiaca en aquellos pacientes marginalmente compensados como nos comenta  Hernandez Gomis et. al. (2001).

 Factores de riesgos predisponentes asociados: la insuficiencia cardiaca, la enfermedad valvular como la estenosis mitral, antecedentes de accidentes isquémicos transitorios, la HTA, cardiopatías congénitas, embolia pulmonar, la EPOC, el hipertiroidismo, diabetes mellitus, la edad mayor de 60 años (Cortina, Prieto, & Lopez de SA, 2007) (Hernandez, Cespedes, & Cantaneda , 2001).

Alcohol y FA: la mayoría de los estudios que describe la asociación de la FA y el consumo de alcohol, se han centrado en este como un factor de riesgo para los episodios de FA, con muchos resultados contradictorios; otros estudios no menos relevantes ven al alcohol como un detonante para la FA en los pacientes que ya la tienen (Mandyam, et al., 2012)

En su estudio, Mandyam, et al. (2012), concluyen postulando que el consumo de alcohol y la actividad vagal provocan la aparición de episodios paroxísticos de FA (FAP) significativamente más a menudo que otras taquicardias supraventriculares, observando que el  Alcohol y la activación  vagal  a menudo se encuentran en los mismos pacientes con PAF, aumentando la posibilidad de que el alcohol puede precipitar la FA por mecanismos relacionados con el tono vagal.

Apnea Obstructiva de Sueño (OSA) y FA: Estudios demuestran que la FA es más común en pacientes con Apnea Obstructiva de Sueño que en pacientes sin el padecimiento, y además recurre con mayor frecuencia después de la cardioversión eléctrica o la ablación de la FA en estos pacientes con OSA (MonaHan, et al., 2012), en este mismo estudio puntualizan que la presencia de OSA  severa disminuye la eficacia de muchos de los tratamientos empleados para la FA, incluyendo las terapias eléctricas y algunas drogas antiarrítmicas.

Ganancia de peso, ejercicio físico e índice de masa corporal (BMI) y la FA: un estudio establece la relación entre el BMI mayor o igual a 28 kg/m2, una ganancia de peso mayor a 10 kg, en un grupo poblacional de hombre de entre 25 año y la edad media con actividad física por debajo de la media,  como predictores a largo plazo de plazo de la aparición de FA, argumentando el aumento de la relación Obesidad/FA en la población y recomendando la importancia de cambios en el estilo de vida (Grundvold, et al., 2012).

 

 

Conducta Terapéutica (Macias Garcia, Garcia Riera, Diez Bermudez, & Navarrete Munoz, 2010).

La acción terapéutica inmediata en el caso de los cuadros agudos de FA estará determinada en primer lugar por la condición hemodinámica que presente el paciente. Como nos explica Cortina, Prieto, & Lopez de SA (2007) al producirse el deterioro hemodinámico en un cuadro agudo con respuesta ventricular rapida , la cardioversión eléctrica sincronizada seria una indicación.

En los pacientes estables dispondriamos de tratamientos individualizados, con la recomendación de siempre considerar la anticuagulación crónica oral en la FA.

Cardioversión:

·        Eléctrica- Si deterioro hemodinamico

·         Farmacológica-

-Sin sospecha de cardiopatia: Flecainida (Apocard amp 150mg/15ml, cp 100mg)

                                                Propafenona (Rytmonorm amp 70mg/20ml, cp 150-300mg)

-Con sospecha de cardiopatia: Amiodorona (Trangorex amp 150mg/3ml, cp 200mg)

 

     Mantenimiento del Ritmo Sinusal:

·        Flecainida

·        Propafenona

·        Amiodarona

Se debe continuar con el mismo farmaco con que se logro revertir previamente.

 

     Manejo de la Frecuencia Cardiaca:

·        Digoxina (amp 0,25mg/ml, cp 0,25mg)

·        Beta-bloqueadores: Atenolol (Tenormin amp 5mg/10ml, cp 50-100mg)

·        Calcioantagonistas: Verapamilo (Manidon amp5mg/2ml, cp 80, retard 120-180mg)

·        Amiodarona

 

Profilaxis Tromboembolica: valorar los factores de riesgo 1) Elevados: AIT, ictus isquemico o embolia arterial periferica, HTA, valvulopatia mitral, IC previa o EF<40, mas de 75 años, 2) Moderados: DM, C Isquemica,  >65 años.

Se usara anticoagulacion siempre que se convierta, si hay mas de 1 FR elevado o mas de 2 moderados administrar HBPM (Fraxiparina 0.6 cc.12 h sc, luego anticuagulacion oral Acenocumarol (Sintrom cp 4mg) con previa consulta y seguimiento por Hematologia.

Antiagregacion en menores de 65 años sin FR: AAS 100-300mg/24hr, si alergia o intolerancia Clopidogrel 75mg/24hr.

 

Bibliography

Cortina, C., Prieto, R., & Lopez de SA, E. (2007). Arritmias Cardiacas. In Col.Aut, Cliniguia Actualizacion de Diagnostico y Terapeutica (pp. 81-97). Espana: EviScience.

Grundvold, I., Skretteberg, P., Liestol, K., Gjesdal, K., Erikssen, G., Kjeldsen, S., . . . Bodegerd, J. (2012). Importance of Physical Fitness on Predictive Effect of Body Mass Index and Weight Gain on Incident Atrial Fibrillation in Healthy Middle-Age Men. The American Journal Of Cardiology, 425-432.

Hernandez Gomis, R., Cespedes Lantigua, L. A., & Cantaneda Herrera, J. F. (2001). Arritmias Cardiacas. In R. AlvareZ Sintes, Temas de Medicina General Integral II (pp. 568-584). Habana: ECiMed.

Macias Garcia, S., Garcia Riera, E., Diez Bermudez, A., & Navarrete Munoz, M. (2010). Manejo de las Arritmias mas Frecuentes. In M. Vasquez Lima, & J. Casal Codesido, Guia de Actuacion de Urgencias (pp. 87-92). Espana: Hospital El Bierzo.

Mandyam, M., Vedantham, V., Scheinman, M., Tseng, Z., Badhwar, N., Lee, B., . . . Marcus, G. (2012). Alcohol and Vagal Tono as Trigger for Paroxysmal Atrial Fibrillation. The American Journal of Cardiology, 364-368.

MonaHan, K., Brewster, J., Wang, L., Parvez, B., Goyal, S., Roden, D., & Darbar, D. (2012). Ralation of Severity of Obstructive Sleep Apnea in Response to Anti-Arrhytmic Drugs in Patients with Atrial Fibrillation of Atrial Flutter. The American Journal of Cardiologic, 369-372.

Roca Goderich, R. (2001). Temas de Medicina Interna. Habana: ECimed.