Consideramos arritmias cardiacas a todas las alteraciones del ritmo
cardiaco que se desvían del ritmo sinusal normal, el cual se origina en el nodo
sinusal con una frecuencia de descarga de entre 60 a 100 lat. /min, su
morfología electrocardiográfica nos muestra una onda P que debe ser positiva en
las derivaciones DI, DII, y aVF, y
negativa en aVR, con su eje eléctrico en el plano frontal ubicado entre los + 0
y los +90 grados, tal como nos los explica Cortina,
Prieto, & Lopez de SA (2007).
Son entidades relativamente frecuentes que como menciona Hernandez Gomis, Cespedes Lantigua, & Cantaneda
Herrera (2001) alteran esa normalidad del ritmo del corazón afectando la
frecuencia, la regularidad o sitio de origen, que como resultado veremos un
trastorno en la conducción del impulso eléctrico, causando una secuencia
anormal de activación.
Las arritmias cardiacas pueden cursar asintomáticas encontrándolas de
manera fortuitas en exámenes electrocardiográficos, o tener presentaciones muy
tórpidas que comprometan la vida del paciente.
Esta alteración del ritmo se manifiesta con latidos que se hacen
irregulares, o como nos enseño Roca Goderich (2001)
que a pesar de permanecer regulares en su análisis electrocardiográfico
encontraremos una relación P/QRS anormal; de lo cual inferimos que una parte
del diagnostico se puede obtener con solo el examen físico, pero que el
electrocardiograma (ECG) juega y mantiene una vigencia importante en la otra
parte de los casos.
Fibrilación Auricular: Es la arritmia más frecuente con un aumento de su
incidencia con la edad (Cortina, Prieto, & Lopez de SA, 2007) reportándose hasta
un 6% en la población mayor de 85 años.
Se produce una contracción de la aurícula ineficaz no colaborando con el llenado del
ventrículo y con un elevado riesgo de embolia debido a la formación de trombos
intramurales (Macias Garcia, Garcia Riera, Diez Bermudez, & Navarrete Munoz, 2010). En esto radica su
importancia clínica ya que al estar la aurícula funcionalmente ineficaz se
compromete el gasto cardíaco, además de las subsecuentes complicaciones
embolicas a nivel pulmonar y sistémico derivadas de los trombos intramurales
mencionados.
Sus manifestaciones van desde el paciente asintomático descubierto de manera
casual hasta la aparición de síntomas como dolor torácico, disnea,
palpitaciones e intolerancia al esfuerzo.
Pueden aparecer trastornos hemodinámicos importantes como consecuencia de
la respuesta ventricular rápida, sobre todo con los pacientes con cardiopatías
de base y cuadros de paróxismos en los cuales la aparición de cuadros
sincopales que pueden precipitar la
insuficiencia cardiaca en aquellos pacientes marginalmente compensados como nos
comenta Hernandez
Gomis et. al. (2001).
Factores de riesgos predisponentes
asociados: la insuficiencia cardiaca, la enfermedad valvular como la estenosis
mitral, antecedentes de accidentes isquémicos transitorios, la HTA,
cardiopatías congénitas, embolia pulmonar, la EPOC, el hipertiroidismo,
diabetes mellitus, la edad mayor de 60 años (Cortina, Prieto, & Lopez de SA, 2007) (Hernandez, Cespedes, & Cantaneda , 2001).
Alcohol y FA: la mayoría de los estudios que describe la asociación de la
FA y el consumo de alcohol, se han centrado en este como un factor de riesgo
para los episodios de FA, con muchos resultados contradictorios; otros estudios
no menos relevantes ven al alcohol como un detonante para la FA en los
pacientes que ya la tienen (Mandyam, et al., 2012)
En su estudio, Mandyam, et al. (2012),
concluyen postulando que el consumo de alcohol y la actividad vagal provocan la
aparición de episodios paroxísticos de FA (FAP) significativamente más a menudo
que otras taquicardias supraventriculares, observando que el Alcohol y la activación vagal a menudo se encuentran en los mismos pacientes
con PAF, aumentando la posibilidad de que el alcohol puede precipitar la FA por
mecanismos relacionados con el tono vagal.
Apnea Obstructiva de Sueño (OSA) y FA: Estudios demuestran que la FA es más
común en pacientes con Apnea Obstructiva de Sueño que en pacientes sin el
padecimiento, y además recurre con mayor frecuencia después de la cardioversión
eléctrica o la ablación de la FA en estos pacientes con OSA (MonaHan, et al., 2012), en este mismo
estudio puntualizan que la presencia de OSA
severa disminuye la eficacia de muchos de los tratamientos empleados
para la FA, incluyendo las terapias eléctricas y algunas drogas antiarrítmicas.
Ganancia de peso, ejercicio físico e índice de masa corporal (BMI) y la FA:
un estudio establece la relación entre el BMI mayor o igual a 28 kg/m2, una
ganancia de peso mayor a 10 kg, en un grupo poblacional de hombre de entre 25
año y la edad media con actividad física por debajo de la media, como predictores a largo plazo de plazo de la
aparición de FA, argumentando el aumento de la relación Obesidad/FA en la
población y recomendando la importancia de cambios en el estilo de vida (Grundvold, et al., 2012).
Conducta Terapéutica (Macias Garcia, Garcia Riera, Diez Bermudez, &
Navarrete Munoz, 2010).
La acción terapéutica inmediata en el caso de los cuadros agudos de FA
estará determinada en primer lugar por la condición hemodinámica que presente
el paciente. Como nos explica Cortina, Prieto,
& Lopez de SA (2007) al producirse el deterioro hemodinámico en un cuadro agudo con respuesta ventricular
rapida , la cardioversión eléctrica sincronizada seria una indicación.
En los pacientes estables dispondriamos de tratamientos
individualizados, con la recomendación de siempre considerar la anticuagulación crónica oral en la FA.
Cardioversión:
·
Eléctrica- Si deterioro hemodinamico
·
Farmacológica-
-Sin sospecha de cardiopatia: Flecainida
(Apocard amp 150mg/15ml, cp 100mg)
Propafenona (Rytmonorm amp 70mg/20ml, cp 150-300mg)
-Con sospecha de cardiopatia: Amiodorona
(Trangorex amp 150mg/3ml, cp 200mg)
Mantenimiento
del Ritmo Sinusal:
·
Flecainida
·
Propafenona
·
Amiodarona
Se debe continuar con el mismo farmaco con que se logro
revertir previamente.
Manejo
de la Frecuencia Cardiaca:
·
Digoxina (amp 0,25mg/ml, cp 0,25mg)
·
Beta-bloqueadores: Atenolol (Tenormin amp 5mg/10ml, cp
50-100mg)
·
Calcioantagonistas: Verapamilo (Manidon amp5mg/2ml, cp 80,
retard 120-180mg)
·
Amiodarona
Profilaxis Tromboembolica: valorar los factores de riesgo 1)
Elevados: AIT, ictus isquemico
o embolia arterial periferica, HTA, valvulopatia mitral, IC previa o EF<40,
mas de 75 años, 2) Moderados: DM, C Isquemica, >65 años.
Se
usara anticoagulacion siempre que se convierta, si hay mas de 1 FR elevado o
mas de 2 moderados administrar HBPM (Fraxiparina 0.6 cc.12 h sc, luego
anticuagulacion oral Acenocumarol (Sintrom cp 4mg) con previa consulta y
seguimiento por Hematologia.
Antiagregacion en menores de 65 años
sin FR: AAS 100-300mg/24hr, si alergia o intolerancia Clopidogrel 75mg/24hr.
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